Investigadores israelíes han descubierto que
la modificación de proteínas específicas durante la división de células
cancerosas desencadena un mecanismo de muerte natural de tales células.
Muchos pacientes con cáncer luchan con los
efectos secundarios de la quimioterapia, que sigue siendo el tratamiento más
común para el cáncer. Los pacientes con cáncer de páncreas y otros tipos
agresivos de la enfermedad se enfrentan a un pronóstico sombrío: no existe una
terapia efectiva para su enfermedad.
Sin embargo, los investigadores israelíes han
descubierto un mecanismo celular que podría revolucionar el tratamiento.
Un nuevo estudio de la Universidad de Tel Aviv
(UTA) publicado el mes pasado en Oncotarget explica el proceso por el cual tres
proteínas destruyen las células del cáncer mientras se duplican. La
investigación, dirigida por la profesora Malka Cohen-Armon de la Escuela
Sackler de Medicina de la UTA, revela que estas proteínas pueden modificarse
durante el proceso de división (mitosis) desencadenando un “mecanismo de
muerte” inherente que impide la duplicación de las células cancerosas.
“El descubrimiento de un mecanismo exclusivo
que mata las células cancerosas sin dañar las células sanas y el hecho de que
este mecanismo funciona en una variedad de células tumorales humanas es muy
alentador,” dice Cohen-Armon. “Según el mecanismo que descubrimos, las células
cancerosas que se multiplican rápidamente son erradicadas más eficazmente. El
mecanismo desencadenado durante la mitosis se aplica a cánceres agresivos que
no se ven afectados por la quimioterapia tradicional”.
“Nuestros experimentos en cultivos celulares
examinaron una variedad de tipos de cáncer incurables, como el cáncer pulmonar,
cerebral, de mama, el cáncer de ovarios, del colon, del páncreas y la
leucemia,” continuó Cohen-Armon. “Este descubrimiento impacta la investigación
existente sobre el cáncer mediante la identificación de un nuevo mecanismo
específico que erradica exclusiva y rápidamente las células cancerosas sin
dañar las células humanas que se proliferan normalmente”.
El estudio se realizó en colaboración con el
Prof. Shai Izraeli y la Dra. Talia Golan del Centro de Investigación del Cáncer
del Centro Médico de Sheba, Tel Hashomer, y la Profesora Tamar Peretz,
directora del Instituto Sharett de Oncología del Centro Médico Hadassah Ein
Kerem.
El mecanismo recién descubierto modifica
proteínas específicas que afectan la construcción y la estabilidad del huso, la
estructura microtubular que prepara los cromosomas duplicados para la
segregación en células “hijas” durante la división celular.
Los investigadores descubrieron que ciertos
compuestos llamados derivados de fenantridina lograron alterar la actividad de
estas proteínas, lo que puede distorsionar la estructura del huso e impedir la
segregación de los cromosomas. Una vez que se modificaron las proteínas, se
impidió que la célula se desprenda, y esto indujo la rápida autodestrucción de
la célula.
“El mecanismo que identificamos durante la
mitosis de las células cancerosas es atacado por los derivados de fenantridina
que examinamos,” explica Cohen-Armon. “Sin embargo, ahora se puede desarrollar
una variedad de medicamentos adicionales que también modifican estas proteínas
específicas para la autodestrucción de células cancerosas durante la división
celular. Cuanto más rápido se proliferan las células cancerosas, más
rápidamente se espera que mueran”.
Los científicos utilizaron ambos cultivos de
células cancerosas y trasplantaron células tumorales humanas en ratones.
Aprovecharon la bioquímica, la biología molecular y las tecnologías de imagen
para observar el mecanismo en tiempo real. Además, el crecimiento tumoral en
ratones con células de cáncer de mama triple negativas, actualmente resistentes
a las terapias disponibles.
“La identificación del mecanismo y su
relevancia en el tratamiento de tumores desarrollados abre nuevas vías para la
erradicación de cánceres agresivos de rápido desarrollo sin dañar tejidos
sanos,” dice Cohen-Armon.
Actualmente, los científicos están
investigando el potencial de uno de los derivados de fenantridina para tratar
dos tipos de cáncer agresivos que se sabe que no responden a la quimioterapia
actual: el cáncer de páncreas y el cáncer de mama triple negativo.
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